一、发病原因
1.幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp) 自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall，首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来，大量的研究表明，Hp与慢性胃炎密切相关。Hp是革兰阴性菌，在光镜下呈轻度“S”形弯曲，长约3μm，电镜下菌体末端钝圆，大多数细菌一端有2～6根长3～5μm的鞭毛，在普通培养条件下不生长，但在特殊的三气培养箱中(10%CO2，5%O2和85%N2)生长良好。在儿童中原发性胃炎，Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎高达90%以上，而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。感染Hp后，胃部病理形态改变主要是胃窦黏膜小结节，小颗粒隆起，组织学显示淋巴细胞增多，淋巴滤泡形成，用药物将Hp清除后，胃黏膜炎症明显改善。此外成人健康志愿者口服Hp证实可引发胃黏膜的慢性炎症，并出现上腹部痛、恶心、呕吐等症状;用Hp感染动物的动物模型也获得了成功，因此Hp是慢性胃炎的一个重要病因。
2.化学性药物 小儿时期经常感冒和发热，反复使用非甾体类药物，如阿司匹林、吲哚美辛等，使胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2减少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜损伤。
3.不合理的饮食习惯 食物过冷、过热、过酸、过辣、过咸或经常暴饮暴食、饮食无规律等，均可引起胃黏膜慢性炎症，食物中缺乏蛋白质、B族维生素也使慢性胃炎的易患性增加。
4.细菌、病毒和(或)其毒素 鼻腔、口咽部的慢性感染病灶，如扁桃腺炎、鼻窦炎等细菌或其毒素吞入胃内，长期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎症;有报道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃内有卡他性改变。急性胃炎之后胃黏膜损伤经久不愈，反复发作，亦可发展为慢性胃炎。
5.十二指肠液反流 幽门括约肌功能失调时，使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可减低胃黏膜屏障对氢离子的通透性，并使胃窦部G细胞释放胃泌素，增加胃酸分泌，氢离子通过损伤的黏膜屏障并弥散进入胃黏膜，引起炎症变化、血管扩张、炎性渗出增多，使慢性胃炎持续存在。
二、发病机制
正常胃黏膜的固有层只有少量单核细胞，如果出现多数淋巴细胞和浆细胞浸润则为慢性炎症活动期。嗜酸细胞极少见。慢性浅表性胃炎病变一般只限于黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分。炎症影响上皮层使其变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂相明显增多，上皮增厚。腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。萎缩性胃炎的炎症变化与浅表性胃炎相似，惟范围波及到黏膜全层，主要特点是腺体数量减少。肠上皮化生常见于萎缩性胃炎，轻者只见少量杯状细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮，这种病理变化在儿童极少见。根据本院206例儿童胃黏膜组织学检查结果，几乎全属浅表性胃炎，仅1例为萎缩性胃炎，另有1例浅表性胃炎伴肠化生。
