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小儿铅中毒(小儿铅中毒 )

别名:
传染性:
无传染性
治愈率:
治愈率84%
多发人群:
婴幼儿
发病部位:
全身
典型症状:
恶心与呕吐 乏力 流涎 口中有金属甜味 面容呈灰色
并发症:
黄疸 小儿惊厥
是否医保:
挂号科室:
消化内科 内科 儿科
治疗方法:
药物治疗

小儿铅中毒是怎么回事?

  一、发病原因

  小儿铅中毒大多经消化道摄入引起,常见原因有:

  1.婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类,吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。

  2.当小儿乳牙萌出时,可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。

  3.有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。

  4.若食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等,误服过量含铅的药物,皆可引起急性中毒。

  5.吸入含铅的气体,长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。

  二、发病机制

  铅入人体后,被吸收到血液循环中,主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身,随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中,少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约95%左右分布在红细胞内,血液和软组织中的铅浓度过高时,可产生毒性作用。铅贮存于骨骼时不发生中毒症状;由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等破坏体内酸碱平衡时,骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液,使血铅浓度大量增加,发生铅中毒症状。

  其中毒机制是:

  1.影响血红蛋白合成:铅能抑制血红素合成中的一些酶,抑制血红素合成,使血红蛋白合成受影响、红细胞内游离原卟啉(FEP)增加,尿中见δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和粪卟啉增多,这是铅中毒的早期证据。

  2.直接破坏红细胞:由于铅抑制了红细胞内三磷酸腺苷酶的活力,使红细胞内外钾-钠离子比例异常,导致溶血,而且使红细胞脆性增加,容易破裂而发生溶血。

  3.血管痉挛:铅影响卟啉代谢,干扰自主神经,或直接作用于平滑肌导致血管痉挛,内脏缺血以致腹绞痛、中毒性脑病。

  4.干扰脑代谢:使脑功能障碍,神经细胞出现退行性变。

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