小儿患病毒性心肌炎后，会出现精神差、脸色苍白、全身乏力等症状，还会伴有恶心、呕吐、腹痛、发热等病症表现，少数病情严重的患儿会出现心率增快、气促、肝脾肿大、血压下降、四肢发冷等心源性休克表现。
1、发病前1—3周或数天有上感、腹泻、呕吐、腹痛、发热等前驱症状。
2、小儿精神差，脸色苍白，全身多汗，上腹部有不适或疼痛感，全身乏力。
3、症状严重时可有浮肿、气促、活动受限等心功能不全表现。
4、少数可突发心衰、肺水肿、严重心律失常、心源性休克、心脑综合征。
5、心脏大小正常或增大，心音减弱，第一心音低钝，甚至胎心音或奔马律。
6、心率增快、减慢、频发早搏。
7、个别病例心前区可听到Ⅰ—Ⅲ级收缩期杂音，心包摩擦音或心包积液体征。
8、严重病例可有气促、发绀、肝大、浮肿等心衰体征和脉细微，血压下降、皮肤花纹、四肢厥冷等心源性休克表现。
小儿病毒性心肌炎的病因
可由多种病毒感染引起，如柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒、轮状病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、腺病毒、水痘—带状疱疹病毒、EB病毒等，其中以柯萨奇
B组病毒引起的病毒性心肌炎最为常见。本病发病机制尚不完全明确，目前认为病毒对心肌的直接侵袭作用以及病毒感染引起的免疫功能紊乱是该病的主要发病机制。
病毒可以通过两种方式对心脏产生损害：一种是病毒进入机体后，随血流到达心脏，直接进入心肌细胞，对细胞形成破坏;另一种是病毒进入机体后，诱使机体自身产生一些伤害心肌细胞的物质，使心肌细胞受到损伤。
受亲柯萨奇病毒感染后，脾脏受刺激可产生反应性、溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变、细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞。病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原、使受染心肌细胞溶解，引起炎症。以上两种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒即使再感染也不会发生以上反应。
