亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍,甲状腺激素减少必然对促甲状腺激素的反馈抑制,引起促甲状腺素升高,升高的促甲状腺素刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加,使血甲状腺激素恢复正常,但这是在高促甲状腺素水平下的维持的甲状腺激素正常。
与亚临床甲亢不同,亚临床甲减得不到及时治疗,很容易转化为典型甲减。一项随访4~8年的研究,结果发现20%~50%的病人发生了临床甲减。甲状腺特异性抗体如甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)阳性的亚临床甲减患者,易于向典型甲减演变。对于年龄超过65岁,尤其是同时存在甲状腺特异性抗体的老年个体,4年内从亚临床甲减转化为临床甲减的几率高达80%。Huber等研究了154例患有亚临床甲减的女性病人,发现10年后,34%转变为典型甲减,57%维持不变,只有9%的患者甲状腺功能恢复正常。起病时患者血清TSH水平对病情的演变具有较好的预测作用,TSH为6mU/L、6~12mU/L和大于12mU/L者,10年内其临床甲减的发生率分别为7.3%、25%和78%。其他预测指标还有促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验及甲状腺自身抗体。
本病的病因与典型甲减相同。其中,桥本甲状腺炎(HT)占50%左右。甲亢经抗甲状腺药物(ATD)、手术或放射性同位素治疗是亚临床甲减的第二类常见原因。甲状腺激素治疗临床甲减剂量不足时,病人也会出现亚临床甲减的特点。许多药物如锂剂、碘或含碘制剂及磺胺类等均可导致本病。另外,其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和白癜风等常常伴发亚临床甲减。