青春期功血疾病病因
(一)发病原因
引起无排卵型功血的原因，在青春期和更年期不同，青春期功血多由于下丘脑-垂体-卵巢轴发育成熟不全或延迟，在下丘脑体与卵巢之间尚未建立起完善的正反馈调节机制，在垂体促卵泡素(FSH)和黄体生成素(LH)的作用下，卵泡发育分泌雌激素，但雌激素对下丘脑正反馈应尚未能形成正常月经周期中FSH和LH高峰，因而卵巢中虽有卵泡发育但不能排卵，更年期功血主要是由于卵巢功能自然衰退，卵泡数量减少但不能发育成熟，同时对垂体促性腺激素反应降低，因而在卵巢功能衰退时排卵停止而导致更年期无排卵功血。
引起排卵型功血的原因有4种：
1黄体功能不足
月经周期中有卵泡发育及排卵，但黄体期孕激素分泌不足或黄体过早衰退，导致子宫内膜分泌不良。
2.子宫内膜脱落不全
即由于黄体萎缩不全，雌孕激素不能迅速下降，子宫内膜由于激素水平的失衡不能按期而呈不规则脱落，使出血期延长，血量增加，又称黄体萎缩不全。
3.子宫内膜修复延长
由于月经期子宫内膜剥脱后，下一周期新的卵泡发育迟缓或欠佳，所分泌的雌激素不足，以致子宫内膜不能如期再生修复，而使月经延长。
4.排卵期出血
由于排卵期激素短暂下降，使子宫内膜失去激素的支持而出现部分子宫内膜脱落引起撤退性出血，当雌激素分泌足够量时则内膜又被修复而止血。
(二)发病机制
正常月经由下丘脑-垂体-卵巢轴控制，当卵泡发育并合成雌激素时，子宫内膜增生;排卵以后，卵巢内形成黄体，合成雌激素及孕激素;孕激素使增生的子宫内膜发生分泌期变化。如排出的卵子未能受精，则卵巢黄体在排卵后14天左右退化，不再分泌雌、孕激素;此时子宫内膜失去雌、孕激素的支持而发生皱缩、螺旋动脉强烈收缩、静脉回流减慢及子宫内膜缺血坏死，致使子宫内膜的功能层脱落而行经。与此同时，子宫内膜的螺旋动脉断端内形成血栓，流血量减少，新卵泡周期开始并分泌雌激素，使子宫内膜修复而止血。因此，正常月经的出血量比较恒定，并自然止血。
如不排卵，卵巢不合成孕激素，子宫内膜在单一雌激素作用下增生，当雌激素水平不再能维持增厚的子宫内膜时，部分内膜脱落而出血(突破性出血)，一处修复后另一处又脱落，致使出血持续不止，由于缺乏孕激素，子宫内膜的螺旋动脉断端不收缩，致使出血量多，如内膜脱落区有多个开放性的出血血管，则出血量骤增。
少女的初潮多是不排卵的，故功血可发生于初潮时，也可发生于初潮后2～3年内，或发生于规则月经之后。
青春期甲状腺功能亢进或低下，可伴有功能性子宫出血。实验发现，甲状腺功能低下时，卵巢细胞代谢率降低，卵泡发育不良，分泌雌激素不足。人体内观察，甲状腺功能低下时，血TSH升高，影响促性腺激素的产生，引起不排卵或黄体功能不足。甲状腺功能亢进时，卵巢激素分泌增加，月经周期变短，或停止排卵，子宫内膜增生过长，发生功能性子宫出血。
多囊卵巢综合征可能发生于青春期，其特点为不排卵，表现为闭经或功能性子宫出血。部分病例合并多毛、肥胖及(或)双侧卵巢增大。
青春期肾上腺皮质增生症者，因体内雄激素增加，排卵障碍也发生功能性子宫出血。
多数青春期功血由于下丘脑-垂体-卵巢轴发育不健全所致。精神刺激或疾病易使刚发育成熟的下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱而引起功能性子宫出血。
