一、病因
(1)世界卫生组织于2003年4月宣布SARS的病原为冠状病毒(SARSCoV)，可用Vero-E6细胞孵育分离，电镜下病毒圆形，直径约100nm，周围有包膜，厚度约20nm，呈棒状突起，基底较窄，环形排列，整个病毒颗粒呈日冕状。病毒颗粒分布于细胞质空泡内及细胞膜内外，由核酸、蛋白质、碳水化合物和脂质组成，核酸为单链RNA，经全基因组序列分析提示为一新型的冠状病毒，而非原有冠状病毒的变异。
(2)病毒在室内常温条件下，可存活20h，但在室温粪尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃数小时，感染性即丧失，易被乙醚、氯仿、吐温、乙醇(70%)、甲醛和紫外线灭活。
二、发病机制
根据目前的技术和知识，我们并能很清楚严重急性呼吸综合征的发病机制。但对于病例和相关资料的研究，可知道此病的一些特点。
本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。SARS-CoV进入呼吸道，直接侵犯肺部，病毒颗粒其他附呼吸道上皮细胞膜，通过吸附、膜融合和吞入进入细胞质内，病毒基因组RNA复制，生成新的子代病毒颗粒，并以芽胞的形式释放，造成细胞病变和损伤。此外，患者血淋巴细胞计数和CD3 、CD4 、CD8 降低，尤其重症和预后差者降低更明显，提示细胞免疫损伤亦为发病重要机制。
SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反应，导致炎症细胞聚集，炎症介质和细胞因子释放，引起肺间质和肺泡炎性水肿、充血、透明膜形成、水肿纤维化等一系列病理改变。SARS患者尸检显示肺部病理改变符合急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现，相应病理生理变化包括肺顺应性降低，通气/血流比例失衡及弥散功能障碍。因此出现进行性低氧血症、通气过度和呼吸性碱中毒。病变晚期因出现呼吸肌疲劳和通气不足，低氧血症进一步加剧，同时，出现二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。
我们可以推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用，因为在病情的早期，有一些会出现病毒血症，其对细胞有致病性。从临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，到观察到患者发病期间淋巴细胞的减少所呈现出来的细胞免疫可能受损，我们可以推测本病发病的主要原因是病毒感染诱导的免疫损伤。
