一、发病原因
军团菌为需氧的多性革兰阴性菌，广泛存在于自然环境中，其传染源是人、水源和空调系统，通过空气传播。
根据细胞壁组成、生化反应和DNA杂交研究，军团杆菌和过去已知的病原菌无关，故构成单独一个科。军团菌科(Legionellaceae)仅有一个属，即军团菌属(Legionella)。该属至目前已发现42种，64个血清型，其中约19种自患者分离;其余则自环境分离。我国已定型者有Lp1，Lp3，Lp5，Lp6，Lp9等。引起疾病者主要是嗜肺军团菌(L.pneumophila，Lp)和麦氏军团菌(P.micdadei);嗜肺军团菌有15个血清型，约90%属血清Ⅰ型。军团杆菌为革兰阴性杆菌，(0.3～0.9)μm x (2～4)μm，偶见丝状体，有鞭毛，多数为一根，位于顶端，需氧，有动力。病菌在普通培养基中不生长。最适宜的培养基为药用炭-酵母浸出液琼脂(BCYE)。菌落于2～4天后生长，直径为1～2mm，平或微凸，边缘整齐。在F-G(Feeley-Gorman)琼脂培养基中，3～5天培养可见针尖大小菌落，在紫外线照射下可发出黄色荧光。多数菌种过氧化氢酶弱阳性，硝酸盐酶和尿素酶阴性，仅利用淀粉而不利用其他糖类。生化鉴定一般对鉴定本菌用处不大，常以生长和形态为基础，最后作血清学鉴定。本菌的胞壁含有14～17个碳的支链脂肪酸，和其他细菌不同，可用气相色谱仪检测。军团菌可产生多种酶和毒素，包括蛋白酶、膦酸酯酶、脱氧核糖核酸酶、β内酰胺酶，以及细胞毒素，可能与毒力有关。本菌有内外二种毒素，其结构和其他革兰阴性杆菌略有不同，不含羟基脂肪酸，而含2-酮-3-脱氧辛酸和特殊支链脂肪酸。细菌在自然环境中生活在淡水中、生物膜上，在蒸馏水中可存活2～4个月，河水中3个月，在自来水中存活1年左右。军团菌的生长可得到一些自由生活原虫的支持，或在其体内寄生，如阿米巴。原虫和军团菌相互作用，且原虫可改变军团菌的毒力。
二、发病机制
嗜肺军团菌(Lp)对人体的损害可分为间接损害作用和直接损害作用。间接损害作用是从对肺泡巨噬细胞(Mφ)的作用开始的，研究发现，Lp被Mφ中吞噬后，能抑制吞噬体与溶酶体融合，并能调节单核吞噬细胞内的pH值，以适宜其生存和繁衍;Lp通过干扰细胞的除极变化而俘获Mφ，成功地完成免疫逃逸，并利用Mφ的营养因素继续生存繁衍，进而裂解Mφ，导致肺泡上皮和内皮的急性损害，并伴水肿和纤维渗出。军团菌亦可通过诱导细胞凋亡的方式产生损害作用。Lp的直接损害作用则主要是其产生的溶血素、细胞毒素和酶类等的作用。吸入的病菌由巨噬细胞所吞噬，并在其吞噬泡内繁殖，产生细胞毒素，杀死巨噬细胞，并侵入其他巨噬细胞。抗体的存在似不能阻止病菌的繁殖，而细胞介导免疫则起重要的抗感染作用。淋巴细胞受抗原刺激而产生的细胞因子可抑制细菌在巨噬细胞内繁殖。此后抗体、补体和多核粒细胞可将病菌消灭。多数患者病变局限于肺部。实变病灶多呈大叶性分布，小部分为局灶性或斑块状分布。死亡病例一般双肺均被累及，上叶和下叶受累的机会无显著差异。实变区肺组织有充血、水肿和局灶性出血，常伴有少量纤维素性胸膜炎。显微镜检查主要为纤维素性化脓性肺炎、肺泡内有大量中性粒细胞浸润，同时有大量吞噬细胞、纤维蛋白和中等量的红细胞及蛋白碎屑。部分患者有急性弥漫性肺泡损害，表现为透明膜形成，肺泡上皮坏死、脱落和再生，血管内皮细胞肿胀和变性，以及间质有少量炎性细胞浸润。电镜观察毛细血管及上皮细胞基膜仍完整，提示正常的结构和功能可以恢复。支气管常无明显累及，故患者咳脓痰者不多。采用改良Dieterle饱和银染色、吉姆萨染色，病原菌可于吞噬细胞、中性粒细胞内及细胞外见到，但非特异性。直接荧光抗体染色阳性细菌则为特异性者。胸腔以外的脓肿罕有见到。庞提阿克热的发病机制尚不明了。根据流行病学和细菌学资料，在同一建筑单位受空调系统的气溶胶吸入的人群中，多数人发病。空调系统的水受军团菌和其他多种细菌污染。本病的潜伏期为12～36h。此时期太短，难以用细菌的侵入及繁殖解释。可能为水内多种细菌毒素所引起;或对水中多种微生物的一种免疫反应。
