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恶性高血压(恶性高血压 )

别名:
急进性高血压
传染性:
无传染性
治愈率:
60%-70%
多发人群:
多见于青壮年
发病部位:
心脏
典型症状:
耳鸣 颈性高血压 氮质血症 管型尿
并发症:
高血压危象 高血压脑病
是否医保:
挂号科室:
心血管内科
治疗方法:
药物、运动、饮食治疗

恶性高血压是怎么回事?

  一、发病原因

  1.常见病因 1%~5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有:肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。

  2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

  二、发病机制

  1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血。动物试验证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。

  2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压,其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

  3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg,良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压,其血压明显升高。

  4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

  5.动物试验证明,动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

  肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化,急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉,病变性质与良性小动脉肾硬化症不同,为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时,一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死,小血栓及新月体形成,另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化,并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化,疾病进展非常迅速,临床上常表现为急进型恶性高血压,舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全,患者将出现蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿、白细胞尿及管型尿,肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高,短期内即可进展至尿毒症。此外,急进型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高,可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关,并形成恶性循环。

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