一、发病原因
本病病因迄今未明，发病机制亦不甚清楚，究竟是一独立疾病还是某种疾病的伴随病尚待进一步研究。以下为目前较集中的观点。
1.与门静脉高压有关 部分患者同时伴有肝硬化，因而有人提出本病是否属于门静脉高压性胃病的特殊类型。有人提出胃窦红斑病变是胃黏膜上类似血管蜘蛛痣的表现。6例男性骨髓移植病人患有WS，所有病人均在移植术后3个月内发生胃肠出血，并且在出血时出现静脉阻塞性肝病和血小板低于30×109/L。另外5例骨髓移植术后诊断为GAVE的病人也出现静脉阻塞性肝病，提示肝病与本病有关。但通常肝硬化患者的胃镜检查中并未发现类似病变，且血管造影及病理检查未能提供肯定的证据。
2.与胃黏膜脱垂的关系 有些学者认为当胃蠕动引起胃窦黏膜脱垂时，松弛的黏膜被牵拉伸长并受幽门挤压，形成多个纵行皱襞，黏膜内血管亦随之增长、卷曲和扩张，伴有黏膜反应性增生和固有层纤维化，形成本病特有的胃镜所见和病理学表现。由于胃窦部和幽门区肌肉的强力收缩，可导致黏膜内血管慢性间歇性不全阻塞及扩张。由于多数GAVE并不伴有胃黏膜脱垂，因而持异议者多。
3.肠系膜血管阻塞 有人推测本病可能是肠系膜血管阻塞的继发性病变。对老年人结肠血管扩张症的形态学与病理学研究表明，该病由肠黏膜血管长期间歇性不全阻塞引起，足一种随年龄增长而发生的退行性变。有人认为该机理同样可用于解释本病。
4.与其他伴随病的关系 不少患者伴有萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染、高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、恶性贫血、糖尿病、结缔组织疾病、肠道憩室、食管裂孔疝、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等疾病，这些疾病对本病的发病是否有一定的联系尚待研究。
二、发病机制
显微镜下病变区可见黏膜增生、水肿，黏膜和黏膜下大量毛细血管和小静脉明显扩张、扭曲和淤血，并呈弥漫性或灶性网状分布，为本病特征性病理学表现。血管内可见纤维蛋白柱和小血栓，有时伴有小动脉和淋巴管扩张，但无血管畸形或发育不良的证据。固有层内可见明显的纤维肌性增生，伴随结缔组织增生和纤维化，并见有神经内分泌细胞的增生。病变集中在胃窦部，但黏膜多无明显炎症，或仅呈轻度非特异性慢性炎症。将胃的切除标本排尽血液后，即可见胃窦部红色条纹褪色或消失。
