眼内肌麻痹表现为上睑下垂、下斜视、瞳孔散大，光反射和调节反射消失等等。
提上睑肌麻痹：产生的症状是患眼上睑下垂和下斜视、患眼的视线被下垂的上睑遮挡，一般感觉不到复视。
睫状肌麻痹：产生的症状是使晶状体调节产生障碍造成近距离视物时模糊，瞳孔散大，光反射和调节反射消失。
眼外肌麻痹 六条眼外肌同时产生麻痹的几率非常小，多数是一条或两条眼外肌麻痹;麻痹产生的表现是多种多样的。如眼球向内、向外、向下、向上运动受限而产生斜视、复视、视混淆等等。
复视、斜视和视混淆引起眩晕，当眼球运动时斜视角不断变化所视物体不能稳定引起眩晕，严重时会出现恶心和呕吐;视觉定位功能被破坏走路时步态不稳向某一方向偏斜动眼神经麻痹：动眼神经麻痹，表现为所支配的全眼肌麻痹，眼球向内、向下、向上运动受限，上睑下垂，外斜视;眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视。
滑车神经麻痹，多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经麻痹少见，表现为眼球向外下方活动受限，有复视，向下、向外注视时产生斜视。
外展神经麻痹，向内、向外注视时产生斜视，复视。
周围性眼肌麻痹：动眼神经麻痹，表现为所支配的全眼肌麻痹，眼球向内、向下、向上运动受限，上睑下垂，外斜视;眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视;滑车神经麻痹，多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经损害少见，表现为眼球向外下方活动受限，有复视;外展神经麻痹，呈内斜视，眼球不能向外转动，有复视，多见于炎症、颅底肿瘤、动脉瘤压迫动眼神经、周围神经病变、多发性硬化(MS)、副瘤综合征等。
核性眼肌麻痹：核性损害表现为所支配的部分眼肌麻痹，多为双侧，可有临近结构损害的表现，有交叉瘫，多见于脑血管病、炎症、肿瘤。
核间性眼肌麻痹：分前核间性和后核间性眼肌麻痹，前者为内侧纵束损害，表现为同侧眼球可以外展，对侧不能内收，外展侧可有眼震，集合反射正常;后者为桥脑侧视中枢到同侧外展神经核之间的纤维损害，表现同侧眼球不能外展，对侧可以内收。多见于脑血管病、多发性硬化(MS)、脑干肿瘤。
核上性眼肌麻痹：表现为两眼的共轭运动障碍，不能
眼肌瘫痪：动眼(第Ⅲ)、滑车(第Ⅳ)及外展(第Ⅵ)三对颅神经都是支配眼球肌肉的运动神经，头颅损伤可影响眼外肌及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经而引起各种形式的眼肌瘫痪。神经受损时发生眼球运动障碍(眼肌瘫痪)及瞳孔散缩功能异常。眼球运动神经的损害可分为周围型、核型和核上型三种。主要做眼科检查、颅脑CT排除颅内器质性病变。
核上性垂直性眼肌瘫痪 ：见于幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病，多见儿童，少数幼儿或少年发病，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病，多见儿童，少数幼儿或少年发病。生后发育多正常，少数有早期黄疸。常首发肝脾肿大，多数在5～7岁出现神经系统症状(亦可更早或迟到青年期)。智力减退，语言障碍，学习困难，感情易变，步态不稳，共济失调，震颤，肌张力及腱反射亢进，惊厥，痴呆，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。可活至5～20岁，个别可活到30岁。SM累积量为正常的8倍，酶活性最高为正常的50%，亦可接近正常或正常。
上睑下垂：由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。正常人上睑缘覆盖角膜上缘的2mm，睑裂平均宽度约为7.5mm。为了估测提上睑肌的功能，可在抵消了额肌收缩力量的前提下，分别测定眼球极度向上，向下注视时的上睑缘位置。正常人应相差8mm以上。如前后相差不足4mm者，表示提上睑肌功能严重不全。
同时水平向左、向右或垂直运动;无复视，两眼同时受累，但反射性运动仍存在，多见于脑血管病、肿瘤和炎症。糖尿病合并眼肌麻痹多出现眼外肌麻痹，即80%眼内肌麻痹，20%眼内肌麻痹;动脉瘤压迫多为眼内肌麻痹，随病情进展可出现眼外肌麻痹;脑干肿瘤可出现核性、核间性及核上性眼肌麻痹;副瘤综合征可出现各种形式的眼肌麻痹;多发性硬化(MS)核间性、周围性眼肌麻痹，可伴有视力障碍;炎症可出现核性、周围性眼肌麻痹;脑血管病可出现核性、核间性、核上性眼肌麻痹;周围神经损害的眼肌麻痹均为周围性眼肌麻痹。
眼肌麻痹最佳的治疗时间从发病日计算，在3个月之内是最佳治疗期(并且越早越好)。在此期间使用“吴氏通痹贴”治疗21天就可以痊愈(未实施穴位封闭治疗)，尽早的治疗有利于尽快的恢复健康，减少病痛的折磨。
