一、发病原因
细菌性肝脓肿是由化脓性细菌引起的肝内化脓性感染，亦称化脓性肝脓肿。肝脏由于接受肝动脉和门静脉的双重血液供应，并通过胆道丰富的血供和单核-巨噬细胞系统强大的吞噬作用，可以杀灭入侵的细菌并阻止其生长，因而细菌性肝脓肿并不经常发生。当人体抵抗力弱时，入侵的化脓性细菌会引起肝脏感染而形成脓肿。引起细菌性肝脓肿最常见的致病菌在成人为大肠埃希杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌，在儿童为金黄色葡萄球菌和链球菌，而Friedländer肺炎杆菌等则次之。病原菌进入肝脏，可经由下列途径：
1.胆道系统
此为我国患者目前最重要的感染途径。在有胆道阻塞和继发感染的病例，如胆总管结石、胆道蛔虫或华支睾吸虫病等并发急性化脓性胆总管炎者，细菌可沿胆道上行，感染肝脏而形成肝脓肿。
2.门静脉系统
腹腔感染(如坏疽性阑尾炎、化脓性盆腔炎等)、肠道感染(如溃疡性肠炎、菌痢等)、痔核感染等可引起门静脉属支的血栓性静脉炎，其脓毒性的栓子脱落后可沿门静脉系统进入肝脏，引起肝脓肿。由于抗生素的广泛应用，此途径的感染已少见。
3.淋巴系统
肝脏的邻接部位如有化脓性病灶如胆囊炎、膈下脓肿及胃、十二指肠穿孔等，细菌可经淋巴系统侵入肝脏。
4.血液感染
体内任何部位的化脓性感染，如上呼吸道感染、急性骨髓炎、亚急性心内膜炎、疖和痈等并发菌血症时，病原菌可由肝动脉入肝。
5.直接侵入
当肝脏有开放性损伤时，细菌可经由创口直接侵入。有时肝脏的闭合性损伤形成肝脏的被膜下血肿后，肝脏内原有的细菌可使血肿转化为脓肿。
6.其他原因不明的方式
不少肝脓肿并无明显原因，如隐匿性肝脓肿。可能体内存在某种感染性病灶，当机体抵抗力减弱时，偶然的菌血症引起了肝脏的炎症和脓肿。有报道指出，隐匿性肝脓肿中25%伴有糖尿病。
由于近年来抗生素广泛而有效的应用及手术治疗的进步，使原属于其他腹腔感染引起的细菌性肝脓肿的病例已少见。北京协和医院比较早年及近10年的细菌性肝脓肿病例，胆系结石和肿瘤成为最主要致病原因，糖尿病患者易并发本病(8.3%)，细菌培养阴性的病例有所增加(52.1%)。目前，胆源性肝脓肿约占半数或更多，合并结石或癌性胆道梗阻者更易发生，胆道蛔虫引起者在一些基层单位仍有报道。
至于所谓的不明原因的肝脓肿，推测最可能是由原发病灶不明显的菌血症所致;轻度的肝损伤或缺血亦有可能为其直接的诱因，糖尿病也是产生细菌性肝脓肿的诱因。有时肝脓肿的细菌培养结果为阴性，不排除由于对厌氧菌的培养技术不适当所致。
二、发病机制
细菌性肝脓肿多为混合性感染，往往同时检出多种细菌，以内源性细菌为主。60%以上为肠道革兰阴性杆菌，以往最常见的是大肠埃希杆菌，晚近克雷白杆菌已上升至首位。最常见的阳性球菌为金黄色葡萄球菌。克雷白杆菌、变形杆菌和铜绿假单胞菌是长期住院和使用抗生素治疗的患者产生脓肿的重要致病菌。约半数肝脓肿患者脓液中可检出厌氧菌，最常分离出的厌氧菌为脆弱类杆菌、巨核梭形杆菌等。胆源性肝脓肿与门脉血行感染性肝脓肿的病原菌以大肠埃希杆菌为主，肝动脉血行感染性肝脓肿的病原菌以金黄色葡萄球菌为主。
细菌侵入肝脏后，即引起肝脏的炎性反应。当机体抵抗力较强或经过一定的治疗后，炎症可以自行吸收，甚至有些已经形成的小脓肿，经有效的治疗后也可以吸收机化而痊愈。反之，当机体抵抗力低下治疗又不及时的情况下，炎症将进一步蔓延扩散。尤其在病灶比较集中部位，由于肝组织破坏，多个小脓肿可以逐渐扩大，并相互融合为一个或数个较大的脓肿，故肝脓肿多为单发，但也可为多发。一般而言，血源性感染者常为多发，病变以右肝为主或累及全肝。胆管源性肝脓肿起源于多个小脓肿，它的分布与肝内胆管病变的分布一致，位于肝脏的一侧、一叶或一段。脓腔常与胆管相通，胆管内也充满脓液。有人认为，急性梗阻性化脓性胆管炎的后期，实质上是急性肝脓肿的一种表现。肝外伤后血肿感染所引起的脓肿和隐源性脓肿，多为单发性。由于肝脏血液循环丰富，一旦形成脓肿后，大量毒素被吸收入血，临床出现严重的脓毒血症表现。当脓肿转为慢性以后，脓肿壁上出现肉芽组织生长及纤维化形成，此时临床症状便逐渐减少或消失。肝脓肿如果未能得到适当的控制，可向膈下、腹腔、胸腔穿破。因胆道感染而引起的肝脓肿还可伴发胆道出血。
