相信大家对于血管迷走神经性晕厥这样的症状肯定不会太过于熟悉吧，血管迷走神经性晕厥并不是我们常见的一种症状，但是由于血管迷走神经性晕厥的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于血管迷走神经性晕厥的信息才行，下文我们给大家介绍一下血管迷走神经性晕厥的发病机理。
晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。
血管迷走神经性晕厥是非常普遍的，它常常会复发，尤其是当情绪受到相当压力，极度疲劳、疼痛、恐慌，或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。由于除心脏外，全身其它部位的血管不受迷走神经支配，近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。临床主要表现为反复发作的晕厥。
虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道，血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加，导致心室相对排空的高收缩状态，进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器(无髓鞘的C神经纤维)，使向脑干发出的迷走冲动突然增加，诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张，导致严重的低血压和心动过缓，引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。
另外，人们研究还发现，神经内分泌调节也参与了血管迷走性晕厥的发病机理，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡呔及一氧化氮等，但其确切机制还不清楚。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的症状，那就是血管迷走神经性晕厥了，我们知道血管迷走神经性晕厥容易给患者带来了多方面的麻烦，所以我们要重视这种症状，上文为我们详细介绍了血管迷走神经性晕厥的发病机理。
